20.10.2016

Schwanzbeißen. Es ist nicht nur die Haltung

Bei derzeit üblichen Haltungen bedeutet ein Kupierverzicht 60 % Schwanzbeißer.
Foto: landpixel

Schwanzbeißen entsteht durch unzählige Faktoren. Die Haltungsbedingungen sind dabei aber nur ein Teil des Problems. Dass Entzündungen und Nekrosen eine entscheidende Rolle spielen, zeigen Mirjam Lechner und Gerald Reiner.

Schnell gelesen:

  • Verletzte Schwänze gibt es auch ganz ohne das Zutun anderer Schweine.
  • Die Haltungsbedingungen erklären nur einen kleinen Teil des Schwanzbeißens.
  • Eine Rolle können z.B. Pilzgifte spielen.
  • Auch bei extensiver Haltung zeigen 14 bis 20 % der Tiere Teilverluste der Schwänze.

Derzeit werden routinemäßig Schwänze bei Saugferkeln kupiert, obwohl das gegen Tierschutzrecht verstößt. Aber unter den gegebenen -Haltungsbedingungen kann nicht ohne Weiteres darauf verzichtet werden. Ein erheblicher Zuwachs an Schwanzbeißen wäre dann zu erwarten.
Die Ursachen für das Schwanzbeißen wiederum sind komplex und derzeit mit Blick auf eine individuelle Betriebssituation in ihrer Wirkung kaum vorhersagbar. Daher ist es sehr wichtig, zu erkennen, dass Schwanzbeißen keine einheitliche Symptomatik darstellt. Von den Fällen von primärem Kannibalismus müssen solche unterschieden werden, bei -denen Schwanzentzündungen und -nekrosen ohne Zutun anderer Schweine auftreten oder Schwanzbeißen erst sekundär, infolge der Entzündungsvorgänge, entsteht. Die Fokussierung auf die Ursachen für das primäre Schwanzbeißen dürfte nicht ausreichen, um zur Lösung des bestehenden Dilemmas zu finden.
Wie wirken sich ein überlasteter Stoffwechsel, Endo- und Mykotoxine, die Fütterung, Wasserversorgung und der Wärmehaushalt aus? Welche Zusammenhänge gibt es zwischen Nekrosen und Entzündungen, besonders im Bereich der Ohren und der Klauen. Die Haltungsbedingungen können nur einen Teil des Schwanzbeißens erklären.

Schwanzbeißen und Kupierverbot. Die Praxis der routinemäßigen Amputation des letzten Schwanzdrittels bei Saugferkeln bis zum Alter von vier Tagen verstößt gegen EU-Recht.  Das bringt nicht nur juristische Konsequenzen mit sich, sondern hat auch im Rahmen von Cross-Compliance erhebliche Auswirkungen auf die Schweine produzierenden Betriebe. Die Suche nach effizienten, vorbeugenden Alternativen in Haltung, Fütterung und Management wird somit besonders wichtig. Sieht man das Schwanzbeißen als Endsymptomatik einer langen Verkettung unterschiedlicher Faktoren mit negativen Auswirkungen auf das Schwein, seine Gesundheit und sein Wohlbefinden an, eröffnet die Erhaltung der Ringelschwänze außerdem ein Frühwarnsystem zur Erfassung des Tierwohls.

Bei der Umsetzung des Kupierverbots unter den derzeitigen Haltungsbedingungen müsste nach wissenschaftlicher Einschätzung mit einer durchschnittlichen Schwanzbeißer-Erwartung von 60 % der Schweine gerechnet werden. Selbst unter den extensiveren Produktionsbedingungen der Schweiz, noch dazu in Freilandhaltung, zeigen 14 bis 20 % der nicht kupierten Schweine zum Zeitpunkt der Schlachtung Teilverluste von Schwänzen. Unter den Gegebenheiten der aktuellen Haltungsverfahren in Deutschland treten selbst nach Kürzung des Schwanzes bei etwa 3 % der Schweine Schwanznekrosen und Schwanzbeißen auf, in deren Folge 0,5 bis 3,4 % der Schlachtkörper als Ganzes oder in Teilstücken verworfen werden müssen. Dabei tritt Schwanzbeißen gehäuft zu bestimmten Zeitpunkten auf: In der Aufzucht in der 4. bis 8. Lebenswoche oder in der Vormast. Das Kupieren mindert nur das Ausmaß von Schwanzbeißen.

Ursachen des Schwanzbeißens. Schwanzbeißen entsteht durch eine schier unüberschaubare Vielzahl unterschiedlichster Faktoren, die sich aus der intensiven Schweinehaltung ergeben, die sich addieren und potenzieren. Eine Risikoanalyse des FLI identifizierte mithilfe eines EDV-basierten Programms zur bestandsspezifischen, umfassenden Risikoanalyse (SchwIP) die häufigsten Risikofaktoren:

  • Beschäftigung: Kein veränderbares Beschäftigungsmaterial (Heu/Stroh), zu seltener Wechsel des Materials,
  • Komfort: Temperatur im Liegebereich zu warm, zu wenig Abkühlungsmöglichkeiten, zu hohe Belegdichte, Einfall von direktem Sonnenlicht, Buchtenstruktur fördert Konfrontationen,
  • Futter und Wasser: Durchflussrate der Tränke zu gering oder zu hoch,
  • Gesundheit: Atemwegserkrankungen,
  • Direkter Stress: Umgruppierung.

Sowohl die Situation in den Beständen als auch die verfügbare Literatur zeigen jedoch, dass es sich im Hinblick auf den verletzten Schwanz um mindestens drei Ursachen handelt, die nur bedingt miteinander zu tun haben.Situationen aktiv zubeißender oder passiv sich beißen lassender Schweine sowie Befunde von ohne Zutun anderer Schweine verletzten Schwänzen müssen genauer angeschaut werden.

Einteilung des Schwanzbeißens. Prinzipiell scheint es sinnvoll, primäres Schwanzbeißen, bei dem der unbeeinträchtigte Schwanz verletzt wird, von sekundärem zu unterscheiden. Zum primären Schwanzbeißen zählen Beißattacken durch frustrierte Tiere, die keinen ausreichenden Zugang zu Futter, Wasser oder Liegebereichen erhalten und den vor ihnen stehenden Buchtengenossen unter Substanzverlust in die Schwänze beißen. In diese Gruppe gehören auch verletzende Attacken durch notorische Beißer, bei denen die Verhaltensstörung zum Selbstzweck geworden ist.
Wesentlich häufiger ist das sekundäre Schwanzbeißen. Es entsteht zweistufig. Am Anfang steht vorsichtiges Beknabbern, unter anderem als Ersatzhandlung für Wühlen, Erkunden und Kauen in reizarmer Umgebung oder infolge des nicht ausreichend ausgelebten Saugreflexes. Solange sich das durch z. B Flankenbewühlen und Schwanzlutschen manipulierte Schwein dem Zugriff entzieht, kommt es aber nicht zu Verletzungen.

Die zweite Stufe mit Verletzungen entsteht, wenn das beknabberte Schwein stillhält und das Benagen duldet. Die Motivation des aktiven Schweines scheint damit in allen drei Fällen auf unzureichender Beschäftigung und Stress zu beruhen (schlechter Umgebungskomfort, Umgruppierung, Belegdichte, hoher Konfrontationsgrad zwischen den Tieren, Belastung durch Krankheit). Außerdem auf Mangel-ernährung oder entsprechende Umgebungsreize (z. B. Blut), wenngleich in
unterschiedlicher Abstufung oder Anfälligkeit. Die Übergänge zwischen den Formen sind fließend.
Die duldende Motivation des gebissenen Schweins ergibt sich aus mangelnder Durchblutung z. B. der Ohren und des Schwanzes, die zu juckenden Gewebsnekrosen führen. Die betroffenen Schweine empfinden das Benagen durch Buchtengenossen als wohltuend und halten still. Sobald Verletzungen entstehen, Serum oder Blut austritt, gewinnt auch das sekundäre Schwanzbeißen an Dynamik.

Verletzte Schwänze gibt es auch ohne Schwanzbeißen. Ein erheblicher, bislang jedoch noch nicht eindeutig quantifizierter Anteil verletzter Schwänze entsteht offensichtlich ganz ohne das Zutun anderer Schweine. Auch wenn es in manchen dieser Fälle sekundär zusätzlich zu Schwanzbeißen kommen kann, sobald die Schwänze bereits Blutungen oder Nekrosen aufweisen. Denn die Motivation sowohl des beißenden als auch des gebissenen Schweins wird dadurch erheblich gesteigert. Dies wird besonders in alternativen Haltungen bei Schwanznekrosen von nicht kupierten Mastschweinen bis Zuchtsauen deutlich. Damit muss ein wesentlicher Aspekt für den Erhalt intakter Ringelschwänze in der Ursache primärer Schwanzentzündungen und -nekrosen gesucht werden.

Ohr- und Schwanznekrosen gibt es auch ganz ohne Biss- und Nagespuren.
Foto: Lechner

Beobachtungen unter Praxisbedingungen. Die Hypothese, dass Schwänze per se, also endogen, Entzündungen und Nekrosen anheimfallen, ohne Zutun anderer Schweine, wird vor allem durch drei Befunde gestützt, die flächendeckend in den Schweinebeständen zu beobachten sind:

  • Nekrosen der Schwanzspitze und -basis bei neugeborenen Saugferkeln,
  • Ringabschnürungen als Ursache für Nekrosen wie beim Rind und
  • Schwanznekrosen ohne jedes Anzeichen von Bissspuren.

Bei der Besichtigung von Schweinehaltungen mit Verdacht auf Schwanzbeißen fallen konstant Schweine mit Schwanznekrosen, aber ohne jegliche Biss- oder Nagespuren auf. Bereits Saugferkel direkt nach der Geburt können betroffen sein. Dass diese Schwanznekrosen durch belastete Sauenmilch entstehen, ist langjährig bekannt und beschrieben.
Beim Saugferkel treten diese Einschnürungsprozesse innerhalb der ersten Lebenstage nach vorhergehender deutlicher Schwellung auf. Nach einer gut erkennbaren Abgrenzung fällt das Schwanzende häufig komplikationslos ab. Die dramatischen Auswirkungen von Hitzestress wegen ungünstiger Wärmeableitung über Kunststoffböden auf die Darmstabilität und Selbstregulation sowie die eingeschränkte Wasseraufnahme wegen ungünstigen Wasserangebots, sind hinreichend beschrieben. Das gilt auch für die Rolle der Endotoxine (s. u.).

Die Entstehung von Schwanzentzündungen und Nekrosen der Schweineschwänze ist komplexer, endogener Natur. Am Ende stehen Durchblutungsstörungen durch die Einwirkung mikrobieller Abbauprodukte (besonders von Endotoxinen) auf die Blutgefäße der Endstrombahnen. Die Tatsache, dass eine Vielzahl austauschbarer Mikroorganismen primär mit Schwanzbeißen in Verbindung gebracht werden kann und dass Entzündungshemmer therapeutisch wirksam sind, sprechen dafür, dass weniger die direkte mikrobielle Schädigung des Gewebes von Bedeutung ist, sondern die Anflutung mikrobieller Abbauprodukte.
Im Bereich der feinen Gefäße des Schwanzes werden diese mikrobiellen Abbauprodukte wegen ihrer erregerspezifischen Muster von Abwehrzellen auf der Oberfläche erkannt und führen zur Auslösung einer Entzündungskaskade mit dem Ziel, die vermeintliche Erregerinvasion einzugrenzen, zu bekämpfen und zu eliminieren. Die Blutgefäße werden (stark vereinfacht) weit gestellt, der Zellverband aufgelockert, um mehr Abwehrzellen ins betroffene Gewebe zu leiten. Das Gewebe wird warm und gerötet. Die Steigerung der Gefäßdurchlässigkeit geht mit Schwellung, Schmerz und Funktionsverlust einher.
Durch Weitstellung der Blutgefäße kommt es aber auch zum Stau des Blutes  und zur Blutgerinnung mit Verschluss der Gefäße. Dieser Effekt ist für die Entstehung bei Ohrnekrosen beschrieben und auch bei Schwanznekrosen entscheidend.

Herkunft der mikrobiellen Abbauprodukte. Endotoxine und andere mikrobielle Abbauprodukte stammen vor allem aus dem Darm, als Folge überschießender bakterieller Vermehrung. Hierfür können zahlreiche Faktoren die Ursache sein. Zu hohe Eiweiß- und zu geringe Rohfasergehalte im Futter erhöhen den Darm-pH-Wert und begünstigen sowohl die Vermehrung von Keimen als auch den Übertritt bakterieller Abbauprodukte durch die geschädigte Blut-Darm-Schranke. Zu intensive Nahrungsaufnahme führt zu ungenügender Abtötung von Bakterien im Magensaft sowie zu reduzierter Peristaltik und größerer Verweildauer der Bakterien im Darm. Zu geringe Wasseraufnahme, häufig wegen unfunktioneller Tränkenippel (Umstellung bei Absatzferkeln, Höhe und Durchfluss bei Absetzern und Mast,  keine offene Fläche bei Sauen) können zu Verstopfungen führen und fördern so die  übermäßige Vermehrung von Bakterien.
Eine weitere mögliche Eintragsquelle für Endotoxine ist die Trinkwasserversorgung, besonders bei hohen Gehalten an Keimen in Brunnenwasser, Leitungs- oder Tränkesystem. Hohe Haltungsdichte und ungenügende Hygiene und verminderte Abwehr durch zu geringe Antikörperspiegel (z. B. falsche Jungsaueneingliederung, immunologische Lücke, Kolostrum- und Milchmangel) führen zur Belastung der Schweine mit Keimen bis hin zur Infektionskrankheit. Auch solche Fälle gehen mit erhöhten Endotoxinbelastungen und vermehrt verletzten Schwänzen einher.
Außerdem können Endotoxine bei Saugferkeln bereits mit Kolostrum und Milch in erheblichen Mengen aufgenommen werden und schon die Saugferkel stark belasten.

Entfernung der Endotoxine. Endotoxine werden im Darm durch Gallensäuren weitgehend neutralisiert, wenn das Verhältnis  zur aufgenommenen Futtermenge stimmt. Der Rest wird resorbiert, gelangt über die Pfortader zur Leber und wird hier inaktiviert und entsorgt. Gesteigerte Endotoxinmengen im Pfortaderblut entstehen nicht nur bei erhöhter Vermehrung der Erreger im Darm (s. o.), sondern auch bei Magen-Darm-Erkrankungen, bei Fehlernährung mit Proteinüberversorgung durch die Störung der Darm/Blut-Barriere. Auch Hitzestress kann einen erheblichen Beitrag leisten, unter dem es nachweislich zu höheren Endotoxinübertritten aus dem Darm ins Blut kommt.
Unphysiologische Abbauraten wiederum ergeben sich aus Lebererkrankungen und können sich schon bei Leberüberlastung einstellen. Die weit-verbreiteten Mykotoxine, z. B. DON, können die Anflutung und Entfernung von Endotoxinen dramatisch mitbeeinflussen, indem sie die Darmbarriere schwächen, das angeborene Immunsystem und den Stoffwechsel beeinträchtigen und so die Ausscheidung der Endotoxine unterwandern.

Beteiligung der Stoffwechselüberlastung. Bislang unklar ist, inwieweit eine mögliche Stoffwechselüberlastung von Leber und Niere an der Gesamtsymptomatik beteiligt ist. Die Entgiftungsfunktion der Leber wird durch Toxine (z. B. Mykotoxine), aber auch durch zu starken Anfall an Stoffwechselsubstraten gehemmt (Harnstoff, Eiweiß, Lipide, Bilirubin etc.). Der Harnstoff wird ins Blut abgegeben und über die Niere ausgeschieden. Dieser wichtige Ausscheidungssweg dürfte allerdings bei ungenügender Wasseraufnahme reduziert sein. Harnstoff wirkt als Zellgift; er hemmt Abwehr und Immunsystem.
Ein weiterer Aspekt einer Leberüberlastung ist die Blutungsneigung betroffener Schweine durch die gestörte Bildung von Blutgerinnungsstoffen und Vitaminresorptionsstörungen.

Effekte von Raufutter. Das Angebot von Raufutter kann die tiergerechte Beschäftigung fördern und damit dem aktiven Schwanzbeißen entgegenwirken. Der begünstigende Effekt von Raufuttergaben auf das Auftreten von Schwanzbeißen wurde durch eine Reihe von Studien belegt. Dabei ist die Qualität und Hygiene des Raufutters (Mykotoxine) wichtiger als die Art der Darreichungsform (Spender oder Einstreu). Häufiger und dafür frisch angebotenes Raufutter hat meist bessere Effekte als dauerhaft, aber verschmutztes. Tiefstreu verlor seine Attraktivität als Beschäftigungsmaterial, worauf die Tiere sich wieder den anderen Schweinen zuwandten.
Ein weiterer wichtiger Effekt strukturierter Rohfaser besteht in der Regulation der Darmflora; es vermag den Teufelskreis der Endotoxinfreisetzung entscheidend zu mildern, weil die Darmpassage gesteigert und der Darm-pH-Wert abgesenkt wird. Verschiedene Untersuchungen belegen diesen Zusammenhang.

Nekrose des Schwanzes, der Ohren und der Klauen. Bei der Betrachtung der Schwanznekrosen fällt der enge Zusammenhang zu Ohrnekrosen auf. Bonituren zeigen parallele Entwicklungsverläufe von Ohr- und Schwanznekrosen innerhalb der ersten Aufzuchtwochen, besonders wenn auf das Schwanzkupieren verzichtet worden ist. In der Praxis wird neben gleichzeitigem Auftreten von Ohr- und Schwanznekrosen an unkupierten Schwänzen auch eine deutliche Entzündung mehrerer Ferkelklauen beobachtet – hier liegt eine Stoffwechselentgleisung mit einer systemischen Entzündung vor.
Es handelt sich also nicht um eine Einzelwirkung, sondern um ein Entzündungs- und Nekrosesyndrom (SINS) unter Einbeziehung so unterschiedlicher Körperteile wie des Schwanzes, der Ohren und auch der Klauen. Sauen wie auch Ferkel und Mastschweine können nicht nur an Schwanznekrosen, sondern auch an Klauenrehe erkranken. Deutliche, hochgradige Entzündungen müssen vom Tierarzt behandelt werden, um zu einem schnellen Heilungsverlauf zu kommen.

Fazit. Infektionen, Vergiftungen sowie Stoffwechselprobleme können Entzündungen mit Nekrosen an Ohren, Schwänzen und Klauen und damit Verhaltensstörungen auslösen. Um das zu verhindern, ist eine best practice-Umgebung in allen Produktionsstufen Voraussetzung (Hygienemanagement, Belegungsdichte, Stallklima, aber auch speziell die Versorgung mit Wasser und geeignetem organischen Beschäftigungsmaterial in Form von Rohfaser bzw. Raufutter). Genauso wichtig ist die physiologisch angepasste Fütterung, um die Rohproteinbelastung zu minimieren und die Entstehung von Endotoxinen und auch die Vermeidung von Mykotoxinbelastungen und das rechtzeitige Erkennen der Tiersignale und Entzündungssymptome. Die notwendige Forschung in diesem Kontext läuft erst an und muss ausgebaut werden.

Mirjam Lechner, UEG Hohenlohe-Franken, Niederstetten-Adolzhausen,
Prof. Dr. Dr. habil. Gerald Reiner, Klinik für Schweine des Fachbereichs Veterinärmedizin der Universität Gießen

Aus DLG-Mitteiungen 9/2016. Den vollständigen Artikel finden Sie hier.

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